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Citrofil

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Nome commerciale:
Citrofil bustine
Principio attivo:
Citrato di Potassio e Magnesio, Phyllantus Niruri. uva ursina

Categoria:
Alcalinizzanti, litolitici. antiinifammatori
Componenti:
Per 1 bustina  da 4 g :
Phyllantus niruri e.s 150 mg
Tannini apportati  22,5 mg, Potassio 576 mg, Magnesio 90 mg, Citrati 2500 mg.


Effetti collaterali:
Iperpotassiemia


Prezzo
Euro 19,80 in farmacia
Euro 18,00 solo on - line  su fitoprostata.net

Disponibilità:

Solo in farmacia o  solo on-line su www.fitoprostata.net

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Utilizzalo al dosaggio di una bustina al giorno per due mesi nella prevenzione della calcolosi uratica ed ossalatica

CITROFIL bustine
(Associazione di Citrato di Potassio e Magnesio e Phillantus niruri - erba spaccapietre, uva ursina)
BREASTON
CITRATO DI POTASSIO E DI MAGNESIO


Rappresenta il gold standard nella terapia medica della litiasi (calcolosi ) renale, dato che  inibisce la calcolosi calcica (sia ossalatica che fosfatica) , legandosi al calcio ed abbassandone la concentrazione nelle urine (diminuitine della saturazione).
Inibisce le varie fasi di formazione del calcolo cioè quella di  nucleazione, cioè di formazione del nucleo, e quella di aggregazione , cioè di crescita del calcolo per progressiva apposizione di  ossalato e di calcio o di fosfato di calcio.
Ritarda la aggregazione della struvite, cioè la calcolosi infetta (cioè quella che porta ai calcoli di triplo-fosfato-ammonio magnesiaco)
Aumentando il ph delle urine  tra 6 – 7  controlla la calcolosi uratica.
Aumentando il ph oltre 7 controlla la calcolosi cistinica.
Migliora la clearance  dei frammenti residui dopo ESWL .

I citrati quindi  sono elementi  capaci di inibire la cristallizzazione , crescita e l’aggregazione dei Sali disciolti nella urina . La loro  somministrazione aggiuntiva periodica ne aumenta la escrezione e la  concentrazione urinaria.
Tra i vari inibitori, assieme  al pirofosfato, i glicosoaminoglicani, la proteina di Tamm-Horsfall,  ed altre , il citrato ( di potassio e di magnesio) è ritenuto di particolare importanza perché:

  • Aumenta il ph delle urine  controllando la calcolosi uratica  ( a tale ph (basico) la maggior parte dell’acido urico si trova in forma dissociata e quindi più solubile.)

  • Si lega al calcio  abbassandone la concentrazione riducendo la saturazione urinaria per i Sali di calcio.

  • Inibisce direttamente  la enucleazione  dell’ossalato di calcio

  • Ritarda la cristallizzazione della struvite.

  • Aumenta la solubilità della cistina


Effetti del citrato sulla formazione di calcoli  (litogenesi)
Riduce la presenza in eccesso (sovrassaturazione ) dell’ossalato di calcio e del fosfato di calcio  complessando il calcio.
Impedisce la nucleazione (aggregazione primitiva) dell’ossalato di calcio  indotta dall’acido urico
Inibisce la progressiva apposizione di ossalato di calcio sulla matrice primitiva (inibisce cioè l’aggregazione di ulteriori Sali e la crescita del calcolo)
Aumenta la solubilità dell’acido urico e della cistina
Ritarda l’aggregazione dei calcoli di struvite, che sono calcoli infettivi (detti anche di triplo fosfato ammonio magnesiaco)

Ci sono numerosi studi che indicano come i citrati , (di potassio e di magnesio) dimostrino che esso sia basso  nei pazienti con nefrolitiasi (calcolosi della via reno ureterale).
Nella  maggior parte degli studi si definisce  ipocitraturia l’escrezione urinaria di citrato inferiore a 320 mg /24 ore (valori medi sono 320-1260 mg /24 ore). Può essere una situazione isolata ma anche  associata ad altre alterazioni metaboliche.
Altri studi dimostrano  come i citrati possono essere influenzati dalle abitudini alimentari. Una dieta ricca di proteine alimentari, ricca di cloruro di sodio , cioè il sale da cucina, un ridotto apporto di potassio, DIMINUISCONO  i citrati nelle urine  per effetto dell’aumento della escrezione di acidi urinari. Condizione detta di IPOCITRATURIA.
Alimenti invece  ad alto contenuto di citrati (succo di limone o di arancia) possono aumentare l’escrezione urinaria di citrati e vengono suggeriti come terapia alternativa ai pazienti intolleranti ai Sali di citrato.

Principali cause di ipocitraturia (riduzione dei citrati nelle urine)
Dietetica
 Aumentato apporto di proteine,  di sale da cucina (cloruro di sodio, nacl)
 Diminuizione di apporto di potassio o di alcali
 Digiuno prolungato
 Infezione urinaria

Esercizio fisico prolungato

Farmaci
 Come i diuretici tiazidici  o l’acido etacrinico
 Intestinali
 Come conseguenza di resezioni intestinali
 Sindromi da maleassorbimento
 Morbo di Crohn
 Rettocolite ulcerosa
 Renali
 Insufficienza renale cronica
 Riduzione del citrato idiomatica
 Acidosi tubulare distale

DOSAGGI

La bibliografia principale riporta che per il trattamento della calcolosi necessitano di circa 30 – 60 mEq (milliequivalenti di citrati al giorno  in due –tre dosi giornaliere). Tali dosaggi corrispondono circa a quattro grammi di citrati al giorno. Due bustine dei principali citrati di Potassio e di Magnesio al giorno. (CITROFIL Bustine).
La assunzione è ben tollerata  specie se avviene a stomaco pieno.
Se il paziente ha già delle patologie gastrointestinali  si possono manifestare , diarrea nausea e vomito che recedono con la sospensione della assunzione.


EFFETTI COLLATERALI
Iperpotassiemia. Il citrato  non va somministrato nei pazienti che assumono farmaci risparmiatori di potassio o affetti da insufficienza renale cronica.


PHILLANTUS NIRURI - PHILLANTO


Il Phyllantus niruri  è l’ estratto vegetale di una pianta indigena che cresce nelle foreste pluviali della  Amazzonia utilizzata da alcune  popolazioni nel trattamento dei calcoli renali. E’ tutt’oggi  argomento di molte studi  di fitochimica per i suoi principi attivi attribuiti ai glicosidi, flavonoidi, alcaloidi che si trovano nelle foglie, nel gambo  e nella radice della pianta. La  ricerca clinica   ha dimostrato già da tempo le sue proprietà  antilitiche (espelle le pietre), decongestionanti, antispasmodiche, diuretiche…E’ pertanto entrata nella pratica urologica quotidiana come coadiuvante della espulsione della sabbia renale nonché delle litiasi ossalatica , fosfatica, mista.
(The Journal of Urology Vol.173. Number.4 .April 2005)







UVA URSINA
I principi attivi principali sono degli eterosidi fenolici, rappresentati soprattutto dall'arbutina e dalla metil-arbutina. Per idrolisi l'arbutina libera un difenolo, che si ossida immediatamente a idrochinone. Inoltre contiene forti quantità (15-20%) di tannini gallici derivanti dal pentagalloilglucosio. Sono anche presenti dei flavonoidi, in particolare glucosidi della quercetina e della miricetina,  dei triterpeni, soprattutto acido ursolico, uvaolo e derivati dell'amirina, un iridoide chiamato monotropeoside e un idrossiacetofenone detto piceoside. Abbondanti sono anche i tannini, in particolare polifenoli del genere dei gallotannini. Si ritrovano anche acidi fenolici.questa droga viene usata come antisettico delle vie urinarie, dal momento che l'idrochinone, dotato di spiccata azione antibatterica in vitro, subisce nel fegato una glucurono e una sulfoconiugazione e poi viene eliminato per via renale. L'azione antisettica urinaria dell'idrochinone richiede, per manifestarsi appieno, un pH alcalino delle urine e una concentrazione di principio attivo di almeno 60 microgrammi/ml. Il miglior alcalinizzante urinario da usare assieme a questa droga sembra essere l'idrogenocarbonato di sodio.
È stato dimostrato che la capacità di molti germi gram - di aderire alla superficie delle cellule da infettare è fondamentale per il loro potere patogeno, e questa caratteristica dipende strettamente dall'idrofobicità della superficie batterica. Infatti numerosi ceppi di Escherichia coli presenti nelle urine si sono dimostrati capaci di aderire alle cellule vescicali.
Il pretrattamento di questi ceppi batterici con estratto idroalcoolico di uva ursina aumentava notevolmente l'idrofobicità della loro superficie, ostacolando in tal modo la loro adesione alle cellule da infettare e quindi la loro infettività.
Uno studio in vitro ha esaminato l’effetto dell’idrochinone sul rilascio delle citochine, sulla fagocitosi, sulla produzione di NO, sulla generazione di ROS, sull’adesione cellula-cellule/cellula-fibronectina e sulla proliferazione dei linfociti. Si è visto che l’idrochinone sopprimeva la produzione di citochine flogogene (TNF alfa, IL1beta e IL6), di NO, la generazione di ROS, l’incorporazione fagocitica del destrano, l’iperproduzione di molecole costimolatorie, l’adesione cellula-cellule delle cellule U937 indotta da CD18 e CD29 e la proliferazione dei linfociti splenici e del midollo osseo. Lo studio indica che l’idrochinone può inibire la risposta infiammatoria mediata dai monociti, dai macrofagi e dai linfociti in vitro.


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