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Escherichia coli

Cistiti
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Le innumerevoli aggiunte di informazioni,  effettuate in progress , per garantire aggiornamento continuo, hanno creato un sito veramente completo, ma vasto. Per orientarvi abbiamo fornito una mappa  che vi aiuterà nella consultazione delle sessioni trattate

MAPPA DEL SITO

Escherichia  Coli (Fig. 1.1)

Una volta richiesti l'esame delle urine e la urinocoltura, in questa almeno nell'85 % dei casi compare una positività per  la Escherichia coli.
Appartiene alla famiglia delle Enterobacteriacee; bacillo gram negativo, asporigeno, aerobio - anaerobio facoltativo, fimbriato
Nell’80% dei ceppi la presenza di flagelli (da 1 a 4) garantisce la mobilità.
L’E. Coli è un esempio classico di batterio opportunista-patogeno nel senso che, pur essendo membro della normale flora microbica intestinale, può causare, se raggiunge altri distretti, diverse malattie tra cui l’infezione urinaria, sicuramente la più frequente e importante tra le infezioni endogene.
Da un punto di vista siero logico si conoscono 171 sierotipi diversi sulla base dell’antigene “O” della parete cellulare. I sierotipi che con maggior frequenza si identificano nelle IVU sono 1,2,4,6,7,25 e 75. Ciascuno di questi si distingue a sua volta sulla base degli 80 antigeni capsulari (K) e dei 56 antigeni flagellari(H).
Sembra tuttavia certo che solo alcuni ceppi di E. Coli siano dotati di quelle caratteristiche di virulenza che facilitano la migrazione dall’intestino, la successiva colonizzazione della mucosa vaginale e periuretrale e quindi la risalita e l’invasione delle vie urinarie.

Il più importante fattore di virulenza è la capacità del batterio di aderire specificatamente e selettivamente alla superficie dell’urotelio.


Struttura della escherichia coli (Pili e Fimbrie)
Fig. 1 Meccanismo delle adesine
Fig.2 Meccanismo delle adesine
Fig.3 Adesione della E.coli all'urotelio e penetrazione nella mucosa

ADESIVITA' BATTERICA

Questa capacità, denominata “adesività batterica”, è conseguenza dell’interazione stereospecifica tra strutture proteiche superficiali del microorganismo (le adesine), localizzate alle estremità distali dei filamenti (non flagellati) sottili chiamati fimbrie (o pili), con specifici recettori presenti sulle cellule uroteliali  costituiti da glicolipidi di membrana (Fig. 2, 3).

Ciò consente al batterio di rimanere adeso all’epitelio nonostante il lavaggio meccanico prodotto dal flusso urinario.

E’ da sottolineare però che la presenza di adesine può anche essere un elemento di svantaggio poiché molte di esse intervengono anche nel processo di fagocitosi favorendo l’adesione dei batteri ai fagociti. La presenza delle adesine non spiegherebbe tuttavia da sola la resistenza del legame pili-cellula epiteliale al flusso urinario, poiché a prima vista i pili sembrano filamenti rigidi, pronti a spezzarsi al minimo urto. Recentemente è stata scoperta e definita la reale conformazione di ciascun filamento: i pili avrebbero una struttura elicoidale, suddivisa in subunità composte ognuna da sette giri di elica. Ogni pilo è composto da un migliaio di copie di una proteina strutturale chiamata PapA. Questa è capace di deformarsi senza rompersi, semplicemente allungandosi, cosicché la lunghezza di ciascun pilo può passare da circa i millimicron a 5 volte tanto. Allungandosi, i pili resistono alla trazione prodotta dal passaggio dell’urina e mantengono adesi i batteri alle cellule ospiti aumentandone in pratica il potere infettante.

L’aderenza batterica alle cellule epiteliali delle vie escretrici costituisce il primo passo della colonizzazione batterica; seguono la penetrazione della mucosa (Fig. 3) , l’avvio del processo infiammatorio e la comparsa della sintomatologia.


Sulla base della capacità del mannosio di interferire sulla adesività batterica, si distinguono due tipi di fimbrie: fimbrie di tipo I, mannosio sensibili (favoriscono l’emoaggiutinazione degli eritrociti umani in presenza di mannosio) e, di gran lunga più importanti in termini di morbilità, fimbrie di tipo TI, mannosio-resistenti, che riconoscono sulla superficie dell’urotelio un recettore glicosfingolipidico identico a quelli del sistema sanguigno di gruppo Pi.
Le fimbrie di tipo TI che interagiscono con questi recettori sono state chiamate fimbrie P e sono una caratteristica dei ceppi pielonefritogeni di E. Coli.
Oltre all’E. coli altri batteri uropatogeni, come il Proteus, la Klebsiella e lo Stafilococcus saprophyticus, hanno sviluppato i meccanismi di adesività.



UNA VOLTA CHE IL GERME è PENETRATO NELLO SPESSORE DELLA PARETE VESCICALE INIZIA IL PROCESSO INFIAMMATORIO E LA CORRISPONDENTE SINTOMATOLOGIA.

IL PROCESSO INFIAMMATORIO  (CISTITE)

L'infiammazione o flogosi è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all'azione dannosa di BATTERI .
L'infiammazione consiste in una sequenza dinamica di fenomeni che si manifestano con una intensa reazione vascolare, e che sono costanti, nonostante l'infinita varietà di agenti lesivi, in quanto non sono determinati soltanto dall'agente lesivo, quanto soprattutto dalla liberazione dei mediatori chimici della flogosi.
I fenomeni elementari, che costituiscono la risposta infiammatoria, comprendono:

  • vasodilatazione e aumento di permeabilità, che portano al passaggio di liquidi dal letto vascolare al tessuto leso ,


  • infiltrazione leucocitaria nell'area di lesione.


L'infiammazione serve, dunque, a distruggere, diluire e confinare l'agente lesivo, ma allo stesso tempo mette in moto una serie di meccanismi che favoriscono la riparazione o la sostituzione del tessuto danneggiato.

Clinicamente, i segni cardini dell'infiammazione sono: arrossamento, tumefazione, calore, dolore, alterazione funzionale  a carico dell'urotelio , con conseguenti  corrispondenti sintomi vescicali.
Sono manifestazione delle modificazioni tissutali che consistono in:
vasodilatazione,
aumento permeabilità capillari
,  circolatoria
infiltrazione leucocitaria (con marginazione, rotolamento e adesione sulla superficie endoteliale di
leucociti attraverso l'espressione di molecole di adesione, fase finale di diapedesi attraverso l'endotelio, chemiotassi per risposta dei leucociti presenti nello spazio interstiziale agli agenti chemiotattici, i quali li indirizzano verso la sede del danno).
L'infiammazione viene classificata secondo un criterio temporale in infiammazione acuta e infiammazione cronica. Quest'ultima può poi essere distinta secondo un criterio spaziale in diffusa (infiammazione cronica interstiziale) oppure circoscritta (infiammazione cronica granulomatosa).


CONOSCERE LE FASI DELLA INFIAMMAZIONE E' RISULTATO IMPORTANTE PER L'ALLESTIMENTO DI DUE  NUOVI INTEGRATORI ALIMENTARI SPECIFICI PER IL TRATTAMENTO DELLE CISTITI, IN QUANTO COSTITUTI DA MOLECOLE,  CIASCUNA DELLE QUALI  IN GRADO DI AGIRE IN UNA FASE BEN PRECISA DEL PROCESSO FLOGISTICO.

Parliamo di MIRTIMAN e di COLIMAN

Nome commerciale:
Mirtiman
Azienda distributrice : Ellimann  srl
Principio attivo:
Categoria:
Antiossidante , C
oadiuvate ai trattamenti antibiotici e d antiinfiammatori delle vie urinarie
Componenti:
Per 1 compressa : 250mg di   Mirtillo Americano di cui in PAC  75 mg
Effetti collaterali

Non riportati
Costo:
Euro 17,60 in farmacia
Euro 15,50 solo on - line  
Disponibilità:

Solo in farmacia e solo su siti autorizzati

Nome commerciale:
Coliman
Azienda distributrice : Ellimann  srl
Principio attivo:
D-mannosio 500 mg ,  Uva ursina 40 mg
Categoria:

C
oadiuvate ai trattamenti antibiotici e d antiinfiammatori delle vie urinarie
Componenti:
Per 1 capsule:  D- Mannosio 500 mg, Uva ursina 40 mg
Effetti collaterali:

Non riportati
Costo:
Euro 23,00 in farmacia
Euro 19,50 solo on - line  
Disponibilità:

Solo in farmacia e solo su siti autorizzati

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In farmacia 17,60 euro
Acquista Coliman on line 19,50 euro
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