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Terapie naturali pene curvo

Induratio penis plastica






"....Molto spesso , nel corso della propria esistenza , l’uomo  si accorge di avere dei noduli lungo il pene……."

LA MALATTIA DI LA PEYRONIE (PENE CURVO) o Induratio penis plastica

La malattia di La Peyronie o Induratio Penis Plastica (IPP) e una patologia fibrotizzante caratterizzata dalla comparsa di placche infiammatorie a carico della tonaca albuginea del pene, localizzate prevalentemente in sede dorsale, le quali, a loro volta, possono evocare dolore durante l’erezione ed incurvamento penieno.
La malattia, che è benigna del pene,  può essere  associata a diverse altre condizioni patologiche quali
La malattia di Dupuytren (17%)
,
La timpanosclerosi (2%)
La malattia di Ledderhose (2 %)

Osservata per la prima volta  da Falloppio e Vesalio  fu solo nel 1743 che la malattia fu descritta da Francois Gigot de la Peyronie ,  un medico francese che  descrisse un gruppo di pazienti affetti  da  ispessimento fibroso del corpo cavernoso.


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Incidenza della malattia


Nella razza bianca l'incidenza va dallo 0,3 % allo 1 %.
Nella razza nera è molto più bassa
Pressoche assente negli orientali.

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Età di incidenza della malattia


La malattia può essere presente negli uomini giovani, predomina però tra i 40 ed i 60 anni

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Cause della Induratio Penis Plastica


Traumi
Predisposizione genetica
Infezione
Malattia arteriosa


Peyronie fu il primo a suggerire un’eziologia per la malattia nel 1743’, Egli considerò che la malattia fosse causata dalla combinazione di una frequente in’itazione cronica, indotta da un ahuso sessuale, e di malattie veneree come la gonorrea e la sifilide, anche se pure la tuhercolosi poteva essere un fattore contrihuente. Molte altre teorie sono state successivamente suggerite e vengono discusse di seguito.

Trauma

La teoria iniziale, (nonostante che  la maggior parte dei pazienti non riferisca  un’anamnesi di trauma sessuale) ,  di piccoli traumi sessuali ripetuti, è ancora oggi considerata la causa più  probabile della malattia.  Il danno micro vascolare dovuto alla rottura di piccoli vasi durante il rapporto sessuale, causa  piccoli ematomi, che vengono  successivamente sostituiti da tessuto fibroso. La particolare esposizione durante il rapporto sessuale  della porzione dorsale o ventrale  del pene  giustifica  la frequente posizione dorsale o ventrale  della placca.
E’ bene precisare anche che dato che i traumi del pene sono molto frequenti  e non tutti esitano nella formazione di placche,  si suggerisce che il  trauma non è il solo fattore eziologico, (  altrimenti l’incidenza della malattia di Peyronie sarebbe molto più elevata di quella registrata attualmente ) , ma che  esiste anche una predisposizione congenita alla malattia.

Predisposizione genetica

Sono stati raccolti dati che suggeriscono che vi sia una predisposizine genetica per la malattia di Peyronie. Ci può essere ad esempio una  anamnesi familiare positiva per malattia di Peyronie nel 2% dei pazienti , e vi è una significativa associazione tra fibromatosi palmare di Dupuytren (una malattia che si trasmette  come caratteristica autosomica dominante) nel 16-20% dei pazienti. La presenza di particolari aplotipi , documentata negli affetti da La Peyronie HLA-B2733, HLA-A1 e HLA-DQw23’, e HLA-DQ535.
Anche la presenza di  anticorpi anti-elastina nel siero di pazienti con malattia di Peyronie  può indicare una base autoimmunitaria sottostante per la malattia.

Infezione

Peyronie per primo suggerì che una malattia venerea fosse un fattore contribuente per la malattia, ma non vi è stato nessun supporto per questa teoria nelle casistiche moderne.
Gli studi di microscopia elettronica sulla placca hanno rivelato la presenza di alcuni batteri  Gram-negativi  a livello della tunica albuginea   e Smith ha trovato batteri nelle ghiandole peri-uretrali in 7 dei 23 casi esaminati istologicamente .
Le urino colture e le colture  uretrali sono generalmente negative e, nonostante un’estesa ricerca di
un agente infettivo, comprendente colture e anticorpi  , non è stata trovata nessuna causa infettiva.

Malattia arteriosa

L’incidenza di malattia arteriosa nella malattia di Peyronie è del 30%, e quella di diabete con microangiopatia associata è del 2,7-12% dei pazienti con malattia di Peyronie.
Un’aterosclerosi prematura è stata proposta come un fattore causante che dà inizio alla vasculite che si verifica nelle fasi iniziali della malattia, e altri hanno suggerito che il tessuto connettivo vascolare in seguito a invecchiamento precoce sia più suscettibile a piccoli traumi ripetuti.
I pazienti con fibrosi retroperitoneale secondaria a periaortite hanno anticorpi circolanti diretti s erso la ceroide, un lipide ossidato di cui è stata rilevata la presenzaa livello delle placche aterosclerotiche. Questi anticorpi sono presenti solo quando vi è una frattura della media,che quindi esponga il materiale ateromatoso dell’avventizia.
Ciò puo spiegare l’associazione di aterosclerosi, trauma e infiammazione che si verifica negli stadi iniziali della malattia di Peyronie.

Patogenesi  della malattia di La Peyronie o pene curvo

La malattia inizia con una flogosi (infiammazione ) iniziale  in uno o più punti della tunica albuginea, che è la guaina che riveste i corpi cavernosi. Questi focolai di infiammazione possono dare una  erezione dolorosa, oppure della alterazioni della sensibilità cutanea peniena, che possono rappresentare i sintomi di esordio della malattia.
L'infiammazione , in un periodo non definibile, va incontro alla risoluzione esitando in cicatrici fibrose della tonaca albuniginea che diventano apprezzabili sottoforma di placche  che determinano vistose curvature del pene.
Qualche volta se la curvatura è fortemente patologica  si accompagna  a deficit funzionale (deficit erettile).

Ma quali sono le cause della malattia di la Peyronie ?

Non le sappiamo, ma una malattia spesso può essere collegata a :

Traumi del pene durante i rapporti sessuali

Predisposizione genetica

Infezioni

Malattia arteriosa


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Peyronie fu il primo a suggerire un’eziologia per la malattia nel 1743’, Egli considerò che la malattia fosse causata dalla combinazione di una frequente in’itazione cronica, indotta da un ahuso sessuale, e di malattie veneree come la gonorrea e la sifilide, anche se pure la tuhercolosi poteva essere un fattore contrihuente. Molte altre teorie sono state successivamente suggerite e vengono discusse di seguito.

Traumi del pene

La teoria iniziale, (nonostante che  la maggior parte dei pazienti non riferisca  un’anamnesi di trauma sessuale) ,  di piccoli traumi sessuali ripetuti a pene completamente ma sopratutto parzilamente eretto , è ancora oggi considerata la causa più  accreditata della malattia.  Il danno micro vascolare dovuto alla rottura di piccoli vasi durante il rapporto sessuale, ( a sua volta causato da una delaminazione tra gli strati della tonaca albuginea)  , causa  piccoli ematomi, che vengono  successivamente riassorbiti. tale riassorbimento lascia la fibrina  che rimasta nel tessuto danneggiato  attiva i fibroblasti , che causano proliferazione cellulare e reazione infiammatoria. La particolare esposizione durante il rapporto sessuale  della porzione dorsale o ventrale  del pene  giustifica  la frequente posizione dorsale o ventrale  della placca.
E’ bene precisare anche che dato che i traumi del pene sono molto frequenti  e non tutti esitano nella formazione di placche,  si suggerisce che il  trauma non è il solo fattore eziologico, (  altrimenti l’incidenza della malattia di Peyronie sarebbe molto più elevata di quella registrata attualmente ) , ma che  esiste anche una predisposizione congenita alla malattia.

Altri fattori traumatici , oltre ad i rapporti sessuali, possono essere  le manovre strumentali in uretra, la somministrazione intracavernosa di prostaglandine,  traumi genitali o perineali)

Predisposizione genetica
Sono stati raccolti dati che suggeriscono che vi sia una predisposizine genetica per la malattia di Peyronie. Ci può essere ad esempio una  anamnesi familiare positiva per malattia di Peyronie nel 2% dei pazienti , e vi è una significativa associazione tra fibromatosi palmare di Dupuytren (una malattia che si trasmette  come caratteristica autosomica dominante) nel 16-20% dei pazienti. La presenza di particolari aplotipi , documentata negli affetti da La Peyronie HLA-B2733, HLA-A1 e HLA-DQw23’, e HLA-DQ535.
Anche la presenza di  anticorpi anti-elastina nel siero di pazienti con malattia di Peyronie  può indicare una base autoimmunitaria sottostante per la malattia.


Infezioni (uretriti)

Peyronie per primo suggerì che una malattia venerea fosse un fattore contribuente per la malattia, ma non vi è stato nessun supporto per questa teoria nelle casistiche moderne.
Gli studi di microscopia elettronica sulla placca hanno rivelato la presenza di alcuni batteri  Gram-negativi  a livello della tunica albuginea   e Smith ha trovato batteri nelle ghiandole peri-uretrali in 7 dei 23 casi esaminati istologicamente .
Le urino colture e le colture  uretrali sono generalmente negative e, nonostante un’estesa ricerca di
un agente infettivo, comprendente colture e anticorpi  , non è stata trovata nessuna causa infettiva.

Vascolari - Malattia arteriosa (Aterosclerosi , ipertensione)

L’incidenza di malattia arteriosa nella malattia di Peyronie è del 30%, e quella di diabete con microangiopatia associata è del 2,7-12% dei pazienti con malattia di Peyronie.
Un’aterosclerosi prematura è stata proposta come un fattore causante che dà inizio alla vasculite che si verifica nelle fasi iniziali della malattia, e altri hanno suggerito che il tessuto connettivo vascolare in seguito a invecchiamento precoce sia più suscettibile a piccoli traumi ripetuti.
I pazienti con fibrosi retroperitoneale secondaria a periaortite hanno anticorpi circolanti diretti s erso la ceroide, un lipide ossidato di cui è stata rilevata la presenzaa livello delle placche aterosclerotiche. Questi anticorpi sono presenti solo quando vi è una frattura della media,che quindi esponga il materiale ateromatoso dell’avventizia.
Ciò puo spiegare l’associazione di aterosclerosi, trauma e infiammazione che si verifica negli stadi iniziali della malattia di Peyronie.



L'attento studio delle cause ha portato alla realizzazione di integratori sempre più indicati a controllare i fenomeni della infiammazione acuta e cronica alla base del danno che si realizza nel pene curvo.


" La malattia fa evolvere i tessuti cavernosi  del pene in fibrosi e calcificazione......"
......ma cosa sono fibrosi e calcificazione ?

Conoscere l'istopatologia della malattia , è molto utile per studiare e scoprire sempre nuovi farmaci che possono arrestare il progredire della infiammazione  verso la fibrosi e la calcificazione.
DOBBIAMO , pertanto, CONOSCERE APPIENO IL MECCANISMO DELLA INFIAMMAZIONE


Meccanismi biologici dell'infiammazione

L'infiammazione è un processo reattivo verso agenti patogeni di qualsiasi natura attraverso cui l'organismo si difende, innescando i processi del sistema immunitario . L'ultimo obiettivo del processo infiammatorio è di liberare l'organismo da ogni entità che generi danno cellulare (ad esempio i microorganismi, le tossine, ecc.) o dagli effetti del danno stesso (ad esempio le cellule morte ed i tessuti necrotici). L'infiammazione distrugge, diluisce o contiene l'agente nocivo ed allo stesso tempo innesca una serie di eventi che riparano e ricostituiscono il tessuto danneggiato.


Una funzione critica dell'infiammazione è il reclutamento, nel sito danneggiato, delle cellule del sistema immunitario, i leucociti.
Questo fenomeno, chiamato chemiotassi, si verifica tramite l'incremento locale del flusso ematico e attraverso mutamenti strutturali dei microvasi. I leucociti ingeriscono gli agenti tossici, uccidono i microorganismi, degradano il tessuto necrotico e gli antigeni estranei. Liberando enzimi, mediatori chimici e radicali dell'ossigeno o dell'azoto, i leucociti sostengono l'infiammazione e, oltre a ricoprire un ruolo effettore protettivo possono, in alcuni casi, indurre danni nei tessuti circostanti. Infatti, nel caso in cui, a causa di un alterato meccanismo regolatorio, lo stato infiammatorio si prolunghi, l'infiammazione può diventare nociva e risultare implicata nella patogenesi di numerose malattie. Più in dettaglio, l'infiammazione può essere definita di tipo acuto o cronico.
L'infiammazione acuta rappresenta la risposta immediata ad un agente dannoso, è di durata relativamente breve (va da minuti ad alcuni giorni) ed è principalmente caratterizzata dalla formazione dell'edema e dalla migrazione dei leucociti, in prevalenza granulociti neutrofili.
L'infiammazione cronica, che è generalmente il risultato di stimoli persistenti, è di durata più lunga ed è caratterizzata, dal punto di vista istologico, dalla presenza di altri tipi di cellule leucocitarie (linfociti e macrofagi), dalla proliferazione dei vasi sanguigni e dalla fibrosi o dalla necrosi del tessuto.

In alcuni casi l'infiammazione cronica può essere preceduta da una fase iniziale di infiammazione acuta, altre volte inizia in maniera asintomatica e con un'intensità ridotta. L'infiammazione cronica può verificarsi in seguito ad infezioni persistenti dovute a microorganismi che riescono a sfuggire al controllo del sistema immune ; in seguito all'esposizione prolungata ad agenti potenzialmente tossici di origine esogena o endogena, oppure a seguito di microtraumi o traumi, oppure a causa di fenomeni di autoimmunità.
Le cellule coinvolte nell'infiammazione cronica vengono reclutate nel sito dell'infiammazione, si attivano e rilasciano innumerevoli fattori solubili che mediano il danno e la fibrosi del tessuto. Tali molecole svolgono un ruolo chiave nell'inizio e nell'esecuzione della risposta infiammatoria e tra le loro funzioni principali vi è l'induzione della dilatazione dei vasi, la chemiotassi, l'adesione e l'attivazione dei leucociti, la tossicità diretta nei confronti del microrganismo invasore, la proliferazione dei fibroblasti, la deposizione del collagene e l'angiogenesi . Di grande rilevanza fra questi mediatori sono le citochine, molecole di natura proteica, che agiscono anche a bassissime concentrazioni, interagendo mediante legami ad alta affinità con recettori specifici espressi sulle cellule bersaglio. Le citochine mediano la comunicazione intercellulare intervenendo nell'indirizzo, nella regolazione e nella terminazione dei processi infiammatori. Esse costituiscono una trama complessa di relazioni e, dalla loro reciproca regolazione, dipende l'esito finale dei processi biologici che vengono regolati. Un aspetto importante è legato alle quantità di mediatori solubili che vengono prodotti in risposta ad uno stimolo. Ad esempio, il rilascio extracellulare di bassi livelli di una citochina proinfiammatoria, può aumentare l'espressione di altre citochine e delle molecole di adesione per i leucociti, tutti fattori che amplificano la cascata infiammatoria; al contrario, livelli elevati di essa, possono danneggiare cellule o tessuti.
Per finire, poiché le citochine rappresentano degli strumenti estremamente efficaci nelle risposte immunitarie, che possono rivelarsi anche armi pericolose, esiste in natura un complesso sistema atto a regolarne finemente l'attività. Le citochine ad esempio, possono essere prodotte in una forma immatura che viene attivata tramite il taglio operato da specifici enzimi rilasciati solo in determinate condizioni; possono esistere dei recettori solubili, oppure delle proteine dalla funzione analoga, che legandosi alla citochina bersaglio, ne neutralizzano l'azione impedendo che si leghi ai recettori di membrana; inoltre possono esistere delle molecole con la funzione di antagonisti recettoriali che, legandosi al recettore specifico, impediscono il legame della citochina e l'innesco degli eventi biologici che essa influenza. Queste e molte altre forme di controllo dell'attività di una citochina rappresentano un sistema di sicurezza attraverso il quale l'organismo si tutela dalla possibile azione nociva di queste molecole.

Processo infiammatorio  nella Malattia di La Peyronie.

L'infiammazione cronica è uno dei fattori implicati nella malattia di La Peyronie ( o pene curvo): questo fenomeno rappresenta un evento importante in grado di contribuire al danno e alla degenerazione caratteristica della malattia.
Benché  la causalità dell'infiammazione non sia chiaramente definita nell'ambito dei meccanismi patogenetici, rimane un dato inconfutabile che molte manifestazioni dell'infiammazione cronica, come ad esempio l'infiltrazione dei macrofagi o gli aumentati livelli circolanti dei mediatori chimici pro-infiammatori, siano comuni, anche se sotto diverse forme, nella genesi del pene curvo.
L'ambiente sottopone di continuo gli individui di una popolazione a microtraumi ripetuti generati e nei rapporti sessuali ma anche al di fuori di essi.
La malattia , a livello microscopico , inizia con  un infiltrato infiammatorio intorno ai vasi sanguigni  del tessuto connettivo lasso areolare situato tra il corpo cavernoso e la tunica albuginea. L’infiltrato infiammatorio evolve verso la fibrosi ed aree focali di tessuto fibroso (nella malattia  in fase più avanzata) possono ritrovarsi in questo strato sottotunicale, potendolo sostituire anche completamente.
Il tessuto fibroso può con il progredire della malattia , differenziarsi e divenire calcifico od ossificato  

Da che cosa è costituito questo infiltrato infiammatorio (Ovvero , da che cosa è costituita la placca dura nel pene curvo ?

L’infiltrato infiammatorio cellulare è costituito da linfociti T, macrofagi e plasmacellule che circondano i piccoli vasi nello strato sottotunicale .  L’infiltrazione cellulare può anche estendersi al tessuto erettile e alla tunica albuginea tramite  la sua rete di citochine attivate che possono addirittura sostituire con   fibrosi ialina la tunica albuginea  fino al tessuto erettile .
La causa di questa infiammazione è sconosciuta, ma il reperto di una deposizione di fibrina all’interno della placca nel 95%  dei casi può suggerire un danno microvascolare come possibile causa dell’infiammazione iniziale . Questa fisiopatologia, suggerisce l'utilizzo, per contrastare i fenomeni flogistici alla base della malattia , in maniera del tutto naturale, l'associazione di bromelina  e di escina .
La bromelina,  (ANANASE) estratta dall'ananas sativus,come antiinfiammatorio, si utilizza in dose da 40 U.I. da due a sei volte al giorno, sebbene sia stata sperimentata a dosaggi ampiamente superiori senza effetti collaterali degni di nota, salvo lievi disturbi gastrointestinali e rare reazioni di ipersensibilità .La sicurezza dell'impiego della bromelina rispetto ad altri farmaci antiinfiammatori deriva dalla differenza nel suo meccanismo di azione: infatti, laddove i classici FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei) inibiscono la cicloossigenasi, bloccando la sintesi di prostaglandine, la Bromelina "dirotta tale sintesi, incrementando la produzione di prostaglandine ad attività antiinfiammatoria a discapito di quelle ad attività pro-infiammatoria evitando in tal modo il danno gastrointestinale tipico dei FANS.Tale differenza nel meccanismo d'azione spiega la sinergia che essa può avere con i FANS, ottenendo così un potenziamento degli effetti antiinfiammatori. Ha inoltre un'azione antitrombotica, un'attività ipotensiva e la capacità di solubilizzare le placche aterosclerotiche .È nota la sua capacità sinergica nelle terapie antibiotica ed antitumorale.
L'escina  esercita un'azione di riduzione della permeabilità capillare, ha un effetto antiinfiammatorio, migliora il drenaggio linfatico, aumenta la pressione venosa: in altre parole migliora il microcircolo che risulta danneggiato all'inizio della malattia.
Gli estratti di ippocastano sono standardizzati in modo tale che la quantità giornaliera consigliata di escina sia di 100-150 mg.La calcificazione della placca di Peyronie si verifica in prossimitè delle aree vascolari ed è presente nel 30% dei pazienti .  Questi pazienti tendono ad essere giovani e sono convinti di avere una malattia grave. Si possono ritrovare anche osteoblasti in prossimità delle cellule endoteliali coinvolte .
All’interno della placca stessa vi sono collageno disorganizzato e fibre elastiche , e questi reperti non sono stati evidenziati nella tunica non direttamente interessata dalla placca di Peyronie. Eccessiva deposizione di collageno maturo  nella tunica albuginea può avvenire  nel corso della progressione della malattia: pertanto l'associazione di potenti antiossidanti , può rallentare questo processo.

La Vitamina E (Rigentex )
Le componenti presenti in associazione in questi integratori sviluppano un'Azione protettiva contro i danni provocati dai radicali liberi, legata soprattutto ai polifenoli e alle vitamine C ed E. I flavonoidi , e con loro molti fenoli (soprattutto i tocoferoli), reagiscono coi radicali liberi, impedendo così le degradazioni legate alla loro intensa reattività a livello dei fosfolipidi della membrana cellulare. E' importante sottolineare che l'anione radicale superossido sembra essere implicato nella proteolisi non enzimatica del collagene, per cui una sua inibizione protegge efficacemente questa importante sostanza. Si è visto che la produzione di superossidi generati dalla reazione xantina-xantina ossidasi è inibita del 50% dall'aggiunta di 6,5 microgrammi di soluzione idroalcoolica di propoli, mentre l'effetto di scavenging sulla generazione dei radicali alcossilici si è dimostrato simile a quello dell'alfa tocoferolo. Un gruppo di ratti è stato esposto a radiazioni gamma dell'intensità di 6 Gy e riceveva la soluzione idroalcoolica di propoli per via intraperitoneale sia prima sia subito dopo l'irradiazione, mentre un secondo gruppo di animali serviva come controllo. Tutti i ratti di controllo morivano entro 12 settimane, mentre quelli trattati con la propoli sopravvivevano tutti e mostravano che il livello dei leucociti circolanti, dopo un forte calo iniziale, ritornava quasi normale dopo 12 settimane. Gli autori hanno ritenuto che questo effetto fosse dovuto alla spiccata azione antiossidante e radical scavenger della propoli. Un gruppo di ratti era trattato con una dieta povera di vitamina E e riceveva per osun estratto di propoli mescolato al cibo o un placebo per 2 mesi. La valutazione era fatta misurando i livelli tissutali di vitamina C, vitamina E e lipoperossidi pre e post terapia. Tra i due gruppi non vi erano differenze nei livelli tessutali di vitamina E, mentre i livelli di vitamina C negli animali del gruppo propoli erano significativamente più alti nei reni, nello stomaco e nell’intestino. I ratti del gruppo propoli avevano, rispetto a quelli del gruppo placebo, livelli di lipoperossidi nettamente minori a livello renale e intestinale. I risultati dello studio indicano che la propoli esercita la sua azione antiossidante soprattutto nei reni e nell’intestino, dove viene rispettivamente escreta ed assorbita.Uno studio nel ratto ha indagato l’effetto del CAPE sulla nefrotossicità indotta dal cisplatino. La somministrazione di una singola dose di cisplatino provocava un aumento dell’azotemia e della creatinina nel siero e dei livelli di ossido nitrico nei tessuti renali. Il cisplatino causava anche una riduzione dell’attività della catalasi, della SOD e della glutatione perossidasi nei tessuti renali. Il CAPE riduceva in modo evidente questi fenomeni causati dal cisplatino nel rene e mostrava anche una protezione istopatologica contro i danni tessutali da cisplatino quali vacuolizzazione cellulare, desquamazione, necrosi cellulare e danni tubulari. Lo studio afferma che il cisplatino causa importanti danni di tipo ossidativo al rene nel ratto, che possono essere ostacolati dal pretrattamento degli animali col CAPE (36).Uno studio nel ratto ha valutato l’effetto antiossidante del CAPE in animali con encefalomielite autoimmune sperimentale. Si è visto che il CAPE riduceva in modo significativo la produzione di ROS e migliorava la sintomatologia della malattia. Questo suggerisce che il CAPE eserciti la sua azione inibendo la generazione dei ROS a livello trascrizionale attraverso l’inibizione del fattore nucleare NF-KappaB e l’attività catalitica della iNOS (37).Uno studio nel ratto ha indagato l’azione della propoli sulla cheratite acuta provocata dallo Staphylococcus aureus. Gli animali erano divisi in gruppi nel modo seguente: 1) iniezione di Staphylococcus aureus nell’occhio, 2) controlli, 3) iniezione di germi + propoli idroalcoolica, 4) iniezione di germi + ciprofloxacina e 5) iniezione di germi + propoli idroalcoolica + ciprofloxacina. Al termine dello studio gli animali venivano sacrificati e la loro cornea esaminata, esaminando anche il suo contenuto di NO. Si è visto che il contenuto di NO nella cornea dei ratti del gruppo 5 era il più basso, seguito nell’ordine da quello dei gruppi 3, 4 e 1. Il contenuto batterico della cornea dei ratti del gruppo 5 era significativamente più basso (p<0,0001) di quello riscontrato nei gruppi 3 e 4. Le cornee degli animali del gruppo 5 erano anche quelle che avevano il minor numero di cellule infiammatorie infiltrate, seguite da quelle dei ratti dei gruppi 4 e 3. Lo studio conferma che la propoli ha una valida azione antibatterica e antiflogistica a livello oculare sinergica con quella della ciprofloxacina nel ratto (45).Uno studio nel ratto ha valutato l’effetto del CAPE e della vitamina E sulla sindrome da ischemia-riperfusione a livello della muscolatura scheletrica. A tale scopo si provocava ischemia tramite legatura dell’arteria femorale della durata di 2 ore, seguita da 2 ore di riperfusione. Gli animali ricevevano per via intraperitoneale un placebo o la vitamina E da sola o il CAPE da solo o la combinazione di queste due sostanze di sangue dopo 1 ora dall’inizio dell’ischemia e, al termine della riperfusione, si effettuavano un prelievo di sangue e uno di muscolo gastrocnemio, misurandovi i livelli di malondialdeide, enzimi antiossidanti e di NO. Si è visto che negli animali di controllo l’ischemia/riperfusione causava aumento dei livelli plasmatici e muscolari di malondialdeide, NO ed enzimi antiossidanti, mentre nei ratti trattati tale aumento era assai più sfumato. I migliori risultati si notavano nei ratti trattati con CAPE + vitamina E, nei quali vi era un’aumentata attività della SOD. Lo studio indica che il CAPE ha un’azione antiossidante simile a quella della vitamina E nel modello muscolare di ischemia/riperfusione nel ratto (53).Uno studio nel ratto ha valutato l’azione protettiva di un estratto idroalcoolico di propoli raccolta in Croazia e dei suoi componenti presi singolarmente sui danni da radiazioni ionizzanti di intensità pari a 4 e a 9 Gy. La propoli veniva somministrata per via intraperitoneale alla dose di 100 mg/kg per 3 giorni consecutivi prima dell’irradiazione. Si è visto che la propoli riduceva i danni causati dall’esposizione ai raggi gamma e che anche i flavonoidi in essa contenuti erano decisamente attivi (56).Uno studio nel ratto ha valutato l’azione antiossidante della propoli in animali esposti al danno radicalico provocato dal propetamphos. Gli animali erano divisi in 5 gruppi: gruppo 1 controlli, gruppo 2 propoli da sola alla dose di 100 mg/kg/die, gruppo 3 propetamphos alla dose di 7,5 mg/kg/die, gruppo 4 propetamphos alla dose di 15 mg/kg/die e gruppo 5 propoli alla dose di 100 mg/kg/die + propetamphos alla dose di 15 mg/kg/die. La durata dell’esperimento era di 28 giorni e si misuravano i livelli plasmatici, renali ed epatici di malondialdeide, di enzimi antiossidanti endogeni e di glutatione per ossidasi pre e post trattamento. Si è visto che i livelli di malondialdeide erano significativamente inferiori e quelli degli enzimi antiossidanti endogeni significativamente superiori nei ratti del gruppo 5 rispetto a quelli dei gruppi 3 e 4, il che conferma l’azione antiossidante della propoli (57).Studi clinici: Uno studio clinico controllato è stato effettuato su 47 soggetti di entrambi i sessi apparentemente sani per valutare l’azione antiossidante di una polvere di propoli somministrata per 30 giorni. Si misuravano i livelli di superossido desmutasi (SOD), catalasi, glutatione per ossidasi, malondialdeide, colesterolo totale, colesterolo LDL, trigliceridi, glicemia, acido urico, ferritina, transferrina e stato ossidativo dei globuli rossi pre e post trattamento. Al termine dello studio si è visto che vi era un calo significativo (p<0,005) nei livelli di malondialdeide, un aumento significativo (p<0,01) in quelli di SOD e un miglioramento dello stato ossidativo dei globuli rossi nei soggetti di sesso maschile ma non in quelli di sesso femminile. Lo studio indica che la propoli può avere un’azione antiossidante nell’uomo ma non nella donna (49)

Le proantocianidine del mirtillo americano (Mirtiman)

Azione antiradicalica: Uno studio in vitro ha mostrato che l’azione antiossidante di 100 g. di succo di cranberry contro l’ossidazione delle LDL era analoga a quella di 1 g. di vitamina C o di 3700 mg di vitamina E. Inoltre il cranberry aumentava l’espressione dei recettori epatici per le LDL e incrementava la loro cattura del colesterolo LDL in modo dose dipendente. Lo studio indica che il succo di cranberry ostacola l’ossidazione delle LDL e aumenta la rimozione del colesterolo LDL dal plasma ad opera degli epatociti (21).Studi in vitro effettuati recentemente hanno dimostrato che l'estratto secco di mirtillo alla dose di 15 microgrammi/ml è in grado di ridurre notevolmente, in vitro, l'ossidazione delle LDL indotta dal rame, come risulta dalla spiccata riduzione della formazione di lipoperossidi, di acido tiobarbiturico e di ossisteroli. Tale azione diviene massimale dopo circa 60 minuti e permane su livelli significativi per circa 6 ore, e pare molto importante poiché è ormai ben dimostrata l'importanza dell'ossidazione delle LDL nella genesi dell'aterosclerosi vascolare (22).
Studi clinici: Uno studio clinico controllato ha valutato l’effetto di un estratto di cranberry sull’assetto lipidico in pazienti affetti da diabete mellito tipo II in terapia con ipoglicemizzanti orali. Sono stati arruolati 30 pazienti (16 maschi e 14 femmine), con età media di 65 anni, che dovevano assumere per os l’estratto di cranberry o un placebo per 3 mesi, misurando l’assetto lipidico, le LDL ossidate, la glicemia, la PCR e l’albuminuria pre e post terapia. Al termine dello studio si è visto che il colesterolo LDL si riduceva significativamente nei pazienti del gruppo verum (p<0,005) rispetto a quelli del gruppo placebo. Anche il colesterolo totale e la ratio colesterolo totale/colesterolo HDL si riducevano in modo statisticamente significativo (p<0,044) rispetto al pretera pia e rispetto ai valori osservati nel gruppo placebo (p<0,001 e p<0,032 rispettivamente). Peraltro l’estratto di cranberry non riduceva i livelli di LDL ossidate e non modificava quelli della glicemia, della HbA1C e della PCR. Lo studio indica che un estratto di cranberry migliora significativamente l’assetto lipidico ma non l’ossidazione delle LDL, la glicemia, la HbA1C e la PCR in pazienti diabetici in terapia con ipoglicemizzanti orali (23).

CONTROINDICAZIONI: Uno studio clinico controllato ha indagato l’effetto del succo di cranberry sulla formazione dei calcoli di ossalato e non concorda coi risultati della sperimentazione suesposta. Sono stati arruolati 20 volontari sani, senza episodi pregressi di nefrolitiasi. 10 soggetti bevevano 500 ml/die di succo di mirtillo per 2 settimane e 10 ingerivano 2000 ml/die dello stesso succo sempre per 2 settimane. Si faceva poi un wash out di 2 settimane, al termine del quale i soggetti del primo gruppo facebano il trattamento del secondo e viceversa. Si valutava la presenza di ossalato di calcio, di fosfato di calcio e di acido urico nelle urine. Si è visto che il succo di mirtillo causava un calo dell’escrezione dei fosfati e degli ossalati di calcio e un aumento dell’escrezione dei citrati nelle urine. I dati di questo studio indicano che il succo di mirtillo ha addirittura un’azione antilitogenica (24).
INTERAZIONI FARMACOLOGICHE: Gli studi più recenti indicano che il succo e l’estratto di cranberry possono potenziare l’effetto anticoagulante del warfarin, potendo quindi causare seri problemi emorragici. Pertanto l’utilizzo di questi prodotti in pazienti in terapia anticoagulante va fatto sotto stretto controllo medico (25).Uno studio in vitro ha esaminato se il succo di cranberry potesse inibire l’attività della nifedipina ossidasi mediata dalla CYP3A in microsomi epatici umani o intestinali di ratto. Si è visto che questo succo era un potente inibitore dell’attività della CYP3A, dato che la preincubazione col 10% vol/vol di succo di cranberry e con 1 mM di NADPH per 10 minuti causava un’inibizione significativa dell’ossidazione della nifedipina. Negli animali trattati col succo di cranberry la AUC della nifedipina era di circa 1,6 volte più alta quando il succo veniva somministrato 30 minuti prima del farmaco suddetto. Peraltro il tempo di permanenza nel plasma, il volume di distribuzione e la costante di eliminazione della nifedipina non venivano modificate dal succo di cranberry. Lo studio indica che il succo di cranberry inibisce il metabolismo della nifedipina mediato dalla CYP3A sia nel ratto sia nell’uomo (26).Uno studio clinico ha valutato la potenziale interferenza tra il succo di cranberry e il warfarin. Sono stati arruolati 7 soggetti affetti da fibrillazione atriale trattati con warfarin da almeno 3 mesi, che dovevano assumere per os 250 ml di succo di cranberry o un succo placebo per 7 giorni. Si misurava il tempo di protrombina preterapia e dopo 2, 4, 7, 10, 14, 16, 18, 21 e 24 giorni. Il valore basale di INR era di 2,28 nel gruppo verum e 2,13 in quello placebo. Al termine dello studio si è visto che il valore dell’INR non si modificava apprezzabilmente in nessuno dei due gruppi studiati, indicando che il succo di cranberry non interferisce apprezzabilmente con il warfarin (27).Uno studio clinico ha valutato l’eventuale interazione tra il warfarin e un estratto di cranberry in 12 volontari sani di genotipo CYP2C9 e VKORC1. Essi dovevano assumere per os 25 mg di warfarin in bolo unico dopo un pretrattamento di 2 settimane con un estratto di cranberry. Si misuravano nel plasma i livelli degli enantiomeri del warfarin, l’INR, l’aggregazione piastrinica e l’attività del fattore di clotting. Si è notato che l’estratto di cranberry aumentava significativamente l’area sotto la curva INR-tempo del 30% rispetto al warfarin da solo, senza modificare la farmacocinetica del farmaco e il suo legame alle proteina plasmatiche. Questo fenomeno era evidente nei soggetti con fenotipo VKORC1 ma non in quelli con fenotipo CYP2C9. Lo studio indica che in soggetti con fenotipo VKORC1 l’estratto di cranberry può aumentare l’effetto del farfari (28).
TOSSICOLOGIA: negli studi effettuati sugli animali non è stato finora possibile raggiungere la LD50 per via orale.
BIBLIOGRAFIA:
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SINTOMI DEL PENE CURVO O MALATTIA DI LA PEYRONIE


La malattia di La Peyronie si può presentare  con i seguenti sintomi.


1. Presenza di una placca o di un indurimento.
2. Incurvamento del pene durante l’erezione.
3. Dolore a livello del pene.
4. Disfunzione Erettile.

Presenza di una placca o di un indurimento

Tutti i pazienti hanno una placca ben definita o una zona di indurimento che è palpabile all’esame obiettivo, anche se una buona percentuale stimabile tra il 40-60%  non se ne  accorge .


Incurvamento del pene in erezione
La placca è generalmente localizzata sulla superficie dorsale del pene, con una corrispondente deformità dorsale del pene.



La presenza di placche a sede laterale o ventrale non è altrettanto comune, ma determina maggiori difficoltà nel coito, in quanto vi è una maggiore deviazione dal normale angolo coitale.



La presenza di placche multiple localizzate su lati opposti del pene, o di placche che appaiano a livello del setto pettinato, può non causare una deformità del pene oppure provocare un restringimento a clessidra.



Dolore al livello del pene
Il dolore a livello del pene può essere persistente nello stadio infiammatorio della malattia, ma di solito è presente soltanto durante l’erezione. Il dolore generalmente non e grave, ma può interferire con la funzione sessuale, anche se di solito vi è un miglioramento spontaneo allorquando l’infiammazione si riduce.

Deficit erettile


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TERAPIA DEL PENE CURVO


Il tipo di trattamento della malattia di La Peyronie dipende dal paziente che abbiamo davanti. Inoltre da un punto di vista anamnestico prima di stabilire il tipo di terapia dovremo chiedere da quanto durano i sintomi, la presenza o meno di dolore, la gravità della curvatura peniena e l’interessamneto o meno della funzione erettile .
Molti pazienti non hanno grossi sintomi e vanno solo rassicurati  sul fatto che la lesione nodulare che avvertono sull’asta  non è di tipo tumorale.

La terapia dell’IPP può prevedere un trattamento conservativo (Terapia medica)  oppure chirurgico.
Analizziamoli e parliamo della terapia medica.


Terapia medica

A disposizione dell’urologo esistono diversi trattamenti conservativi : avremo

1)Terapia farmacologia generale
2)Terapia farmacologica locale
3)Terapia con mezzi fisici;
4)Litotrissia  con onde d’urto (ESWL).


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.............................è bene essere subito chiari...................

Dal momento che l’eziologia dell’IPP (iNDURATIO PENIS PLASTICA ) non è nota così come la storia naturale della malattia non è prevedibile, la maggior parte de gli autori sostiene che la terapia medica è indicata nella fase infiammatoria «attiva» (esordio della malattia) dove è possibile non solo ottenere un effetto sulla sintomatologia dolorosa ma anche una riduzione e degradazione della placca.

Al contrario, la presenza di calcificazioni nella placca (malattia ormai stabilizzata),placche di voluminose dimensioni causanti evidenti deformità dell’asta controindicano o rendono inutile l’utilizzo a scopo terapeutico di farmaci e terapie fisiche.



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TERAPIA FARMACOLOGICA GENERALE:

Sono  stati di recente prodotte delle associazioni naturali per la cura della Induratio penis plastica.
Ad ottobre nelle farmacie potremo ritrovare AVIRPLAX  risultato della associazione di benefici effetti prodotti dall'acido paraaminobenzoico o PABA , la vit E. , l'arginina , l'aceto di mele, la bromelina , la boswellia.
Ciascuna di queste sostanze agisce con un meccanismo  antiinfiammatorio diverso. Dalla combinazione di queste capacità emege l'azione di AVIRPLAX, che ha come fine quello di ammorbidire la placca.

Gia in commercio sono presenti BREAFLOG compresse e BREALUX compresse, potenti antinfiammatori ed antiossidanti naturali, organizzati in combinazione.

Analizziamone uno per uno scoprendone il meccanismo di azione ed i pregi.


TERAPIA FARMACOLOGICA LOCALE:

Il razionale della terapia medica locale è quello di un trattamento che agisca sulla fase iniziale della malattia (fase infiammatoria), per attenuare e bloccare quei processi che portano alla formazione del cheloide sotto-buckiano, dando  così la possibilità di poter agire, in un secondo momento, chirurgicamente su  una malattia localizzata. Infatti il tentativo di riparazione chirurgica nella fase miziale avrà alte percentuali di insuccesso, poiché i meccanismi patogenetici responsabili della formazione della placca sono attivissimi e determineranno una rapida recidiva. L’infiltrazione intraplacca rappresenta la terapia più adeguata, in quanto associa la massima concentrazione locale di sostanze attive ad un’azione meccanica diretta sulla placca.
La terapia medica locale dell’IPP si è avvalsa, nel tempo, di numerosi farmaci:

Cortisonici
Anti-infiammatori
Anti-ossidanti
Immunosoppressori, etc.

Le vie di somministrazione sono due:

1) Infiltrazione peri o intra placca;
2) ionto o ionoforesi con la quale ci si affida alla penetrazione del farmaco per via transdermica,
facilitata dall’utilizzo di corrente elettrica

La terapia locale è controindicata o, quantomeno, considerata poco utile quando la malattia si è stabilizzata e la placca si presenta calcifica estesa e deformante.
Cortisonici: i corticosteroidi utilizzati nei protocolli terapeutici sono stati l’idrocortisone, prednisolone, desametasone. La loro azione antiflogistica è nota e provoca un miglioramento della sintomatologia algica, ma l’efficacia sul recurvatum è molto limitata. Inoltre la terapia non può essere protratta per lungo tempo in quanto può provocare importanti effetti collaterali dovuti ad una atrofia tissutale.


Verapamil
E' uno dei farmaci maggiormente utilizzato. Iniettato nella placca agisce sui fibroblasti inibendo la formazione di collagene extracellulare e di radicali liberi.  (Ottima è l'associazione di questo trattamento locale con trattamento generale con Brealux - Coenzima Q 10 , 2 compresse al di per 4 mesio.) Levine  ha somministrato a 38 uomini 10 mg di verapamil ogni 2 settimane per 24 settimane. Tutti i pazienti sono stati valutati prima e dopo la cura con ecocolordoppler e questionari. I risultati dimostravano una risoluzione del dolore nel 97%, un miglioramento della funzione sessuale nel 72% e una riduzione della curvatura nel 54% dei pazienti.

Orgoteina
E' una metallo-proteina antagonista del superossido 02. E un antiossidante che trova applicazione come antiflogistico in quei processi in cui si ha la produzione di radicali liberi. Il suo utilizzo all’inizio aveva alimentato molte speranze, soprattutto riducendo il sintomo dolore, ma purtroppo gli effetti collaterali hanno limitato l’uso.

Glutatione Ridotto
E' un antiossidante e viene utilizzato per via transdermica mediante iontoforesi al dosaggio di 300 mgr al giorno per 15 giorni consecutivi. I risultati ottenuti sono quasi sovrapponibili all’orgoteina.


TERAPIA CON MEZZI FISICI        

La terapia con mezzi fisici è attualmente proponibile nei primi stadi della malattia quando questa è ancora in fase attiva e non può essere praticato alcun approccio chirurgico che porterebbe ad una precoce recidiva.

Ultrasuoni e laserterapia
Il trattamento laserterapico è tra le metodiche fisiche alternative nella terapia dell’IPP più utilizzato. L’apparecchio ad emissione di radiazioni laser sfrutta un manipolo a scansione che consente applicazioni localizzate ad alta intensità e bassa frequenza. Il meccanismo d’azione biologico è correlato ad una vasodilatazione locale, arteriolare e capillare, che permette il miglior utilizzo dell’ossigeno tissutale e quindi la correzione degli squilibri metabolici, un’azione antiflogistica ed antiedemigena che porta ad un aumento della soglia algica. Da un punto di vista clinico la laser terapia può provocare il blocco dell’evolutività patologica, la scomparsa della sintomatologia dolorosa e la riduzione della placca.
Gli apparecchi che sfruttano una sorgente di ultrasuoni, utilizzano sonde con 1 MHz di frequenza. Il meccanismo d’azione si basa sull’aumento della microcircolazione locale, sulla stabilizzazione del ricambio idrolipidico e sull’attivazione dell’enzima ialuronidasi che regola la permeabilità del tessuto connettivo. Studi condotti su 68 pazienti hanno dimostrato come l’associazione «laser terapia-ultrasuoni» determini un netto miglioramento della sintomatologia antalgica. Le risposte sono state nettamente inferiori per quanto concerne il recurvatum, le dimensioni e la struttura della placca.


lonoforesi
L’impiego della ionoforesi nella malattia di La Peyronie risponde essenzialmente a due finalità terapeutiche: l’effetto fisico antinfiammatorio legato alla somministrazione di impulsi faradici sulla lesione e la diffusione attiva di molecole ad azione medicamentosa nei tessuti colpiti. L’effetto fisico si manifesta in maniera differente in base alla polarità della corrente applicata: all’anodo si assisterebbe a un’azione alcalina, con introduzione di radicali acidi, ammorbidenti dei tessuti e aumento della reattività nervosa; al catodo viceversa un’azione acida, antalgica e fibroblastica.

Litotrissia extracorporea con onde d’urto (ESWL) ovvero il trattamento delle placche del pene con le onde d'urto.
Il trattemento della malattia di La Peironie con le onde d'urto (ESWL)  trova indicazioni, da un lato, nei pazienti dove pur avendo intrapreso un percorso terapeutico farmacologico per via generale o topica non ha dato risultati soddisfacenti e dall’altro, là dove non sussiste una precisa indicazione chirurgica.
La litotrissia extracorporea nella malattia di Peyronie nasce dalla considerazione  che le onde d’urto potessero in qualche modo agire sui depositi di calcio della placca o comunque alterare meccanicamente la struttura elastica della placca fibrosa determinando un miglioramento sintomatologico.
Il primo ad utilizzare le onde d’urto nell’IPP è stato Butz nel 1996 che ha trattato 15 pazienti, previa erezione farmaco indotta con iniezione intracavernosa di PGE1, riportando in 12 casi un significativo miglioramento sintomatologico.
L’autore ha anche osservato risultati migliori nelle placche calcifiche rispetto a quelle fibrose.




 
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