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La flogosi cronica e l'invecchiamento prostatico

Invecchiamento dei tessuti

La Ellimann , da sempre attenta  alle esigenze di una popolazione sempre più informata sulle dinamiche dell'invecchiamento ha sviluppato un prodotto finalizzato alla riduzione dei radicali Liberi. Propoli complex e', nato per contrastare gli effetti dell'invecchiamento cutaneo e del capello  ma ha trovato applicazione in tutte quelle forme patologiche caratterizzate dall'avere , nell'infiammazione , specie quella cronica, il  primo momento di un danno irreversibile ai tessuti.


Introduzione
L'invecchiamento può essere considerato un processo multifattoriale, prodotto dell'interazione tra fattori genetici, ambientali e stile di vita. Nell'uomo,  il decorso della vita è  caratterizzata dall'insorgenza di alcune patologie che, benché non siano di per sé espressione di invecchiamento, sono però strettamente associate erroneamente alla vecchiaia.
E' cosi che è possibile arrivare a trovare nei giovani malattie tipiche dei vecchi.
Il declino fisiologico dovuto alla progressione dell'età è un fattore centrale nel determinare l'incremento di rischio che l'uomo  ha di sviluppare tali patologie. Nel corso del tempo moltissimi studi sono stati indirizzati all'identificazione degli eventi biologici a cui potrebbe essere imputabile il deterioramento progressivo di un organo che si verifica in concomitanza con il passare del tempo.
Attualmente una delle teorie maggiormente accreditate ipotizza che esiste un meccanismo comune alla base di numerose patologie associate all'invecchiamento che colpiscono organi diversi [ad esempio, la malattia di Alzheimer (AD), la malattia di Parkinson (PD), il diabete di tipo 2, l'aterosclerosi, malattie cardiovascolari], malattie degli organi urogenitali , tra i quali la prostata.
Questa teoria è incentrata sul ruolo primario svolto dai radicali liberi
e fornisce un modello plausibile e generale per spiegare il processo dell'invecchiamento (1).

La premessa iniziale di tale teoria è che l'invecchiamento e le malattie ad esso correlate siano la conseguenza di danni indotti dal fenomeno dello stress ossidativo.


Lo stress ossidativo

Questo processo è associato ad uno sbilanciamento fra l'eccessiva produzione di fattori ossidanti (quali i radicali liberi) e la diminuzione delle difese antiossidanti, che alla fine si manifesta sotto forma di danno per l'organismo.
Più in dettaglio, i radicali liberi sono specie chimiche che hanno un singolo elettrone non accoppiato localizzato in un'orbita esterna dell'atomo. L'energia generata da questa configurazione è instabile e viene trasferita alle molecole adiacenti che a loro volta perdono la loro stabilità e funzione (2). Oltre a tali dannosi effetti, i radicali liberi possono avere anche la funzione di messaggeri molecolari, per esempio durante i processi infiammatori
. Infatti, i radicali liberi rappresentati dalle specie reattive dell'ossigeno e dell'azoto (ROS e RNS) sono in grado di indurre la produzione di molecole che possono determinare uno stato di infiammazione e, allo stesso tempo, altri tipi di molecole infiammatorie inducono la produzione di ROS e RNS. È possibile così che, in determinate condizioni quali le flogosi croniche , l'invecchiamento o le patologie ad esso associate, si inneschi un ciclo di risposte che generano il danno cellulare e il deterioramento degli organi bersaglio.
Considerato quindi il ruolo centrale che l'infiammazione svolge nell'ambito di questo processo invecchiamento-stress ossidativo, viene di seguito offerto un approfondimento sui meccanismi infiammatori che maggiormente contraddistinguono il fenomeno dell'invecchiamento umano.

Meccanismi biologici dell'infiammazione

L'infiammazione è un processo reattivo verso agenti patogeni di qualsiasi natura attraverso cui l'organismo si difende, innescando i processi del sistema immunitario (3). L'ultimo obiettivo del processo infiammatorio è di liberare l'organismo da ogni entità che generi danno cellulare (ad esempio i microorganismi, le tossine, ecc.) o dagli effetti del danno stesso (ad esempio le cellule morte ed i tessuti necrotici).
" L'infiammazione distrugge, diluisce o contiene l'agente nocivo ed allo stesso tempo innesca una serie di eventi che riparano e ricostituiscono il tessuto danneggiato. "


Una funzione critica dell'infiammazione è il reclutamento, nel sito danneggiato, delle cellule del sistema immunitario, i leucociti. Questo fenomeno, chiamato chemiotassi, si verifica tramite l'incremento locale del flusso ematico e attraverso mutamenti strutturali dei microvasi. I leucociti ingeriscono gli agenti tossici, uccidono i microorganismi, degradano il tessuto necrotico e gli antigeni estranei. Liberando enzimi, mediatori chimici e radicali dell'ossigeno o dell'azoto, i leucociti sostengono l'infiammazione e, oltre a ricoprire un ruolo effettore protettivo possono, in alcuni casi, indurre danni nei tessuti circostanti. Infatti, nel caso in cui, a causa di un alterato meccanismo regolatorio, lo stato infiammatorio si prolunghi, l'infiammazione può diventare nociva e risultare implicata nella patogenesi di numerose malattie. Più in dettaglio, l'infiammazione può essere definita di tipo acuto o cronico. L'infiammazione acuta rappresenta la risposta immediata ad un agente dannoso, è di durata relativamente breve (va da minuti ad alcuni giorni) ed è principalmente caratterizzata dalla formazione dell'edema e dalla migrazione dei leucociti, in prevalenza granulociti neutrofili. L'infiammazione cronica, che è generalmente il risultato di stimoli persistenti, è di durata più lunga ed è caratterizzata, dal punto di vista istologico, dalla presenza di altri tipi di cellule leucocitarie (linfociti e macrofagi), dalla proliferazione dei vasi sanguigni e dalla fibrosi o dalla necrosi del tessuto. In alcuni casi l'infiammazione cronica può essere preceduta da una fase iniziale di infiammazione acuta, altre volte inizia in maniera asintomatica e con un'intensità ridotta. L'infiammazione cronica può verificarsi in seguito ad infezioni persistenti dovute a microorganismi che riescono a sfuggire al controllo del sistema immune, come ad esempio il Mycobacterium tuberculosis (agente eziologico della tubercolosi) o il Treponema pallidum (che causa la sifilide); in seguito all'esposizione prolungata ad agenti potenzialmente tossici di origine esogena o endogena, oppure a causa di fenomeni di autoimmunità. Le cellule coinvolte nell'infiammazione cronica vengono reclutate nel sito dell'infiammazione, si attivano e rilasciano innumerevoli fattori solubili che mediano il danno e la fibrosi del tessuto. Tali molecole svolgono un ruolo chiave nell'inizio e nell'esecuzione della risposta infiammatoria e tra le loro funzioni principali vi è l'induzione della dilatazione dei vasi, la chemiotassi, l'adesione e l'attivazione dei leucociti, la tossicità diretta nei confronti del microrganismo invasore, la proliferazione dei fibroblasti, la deposizione del collagene e l'angiogenesi (4, 5). Di grande rilevanza fra questi mediatori sono le citochine, molecole di natura proteica, che agiscono anche a bassissime concentrazioni, interagendo mediante legami ad alta affinità con recettori specifici espressi sulle cellule bersaglio. Le citochine mediano la comunicazione intercellulare intervenendo nell'indirizzo, nella regolazione e nella terminazione dei processi infiammatori. Esse costituiscono una trama complessa di relazioni e, dalla loro reciproca regolazione, dipende l'esito finale dei processi biologici che vengono regolati. Un aspetto importante è legato alle quantità di mediatori solubili che vengono prodotti in risposta ad uno stimolo. Ad esempio, il rilascio extracellulare di bassi livelli di una citochina proinfiammatoria, può aumentare l'espressione di altre citochine e delle molecole di adesione per i leucociti, tutti fattori che amplificano la cascata infiammatoria; al contrario, livelli elevati di essa, possono danneggiare cellule o tessuti.
Per finire, poiché le citochine rappresentano degli strumenti estremamente efficaci nelle risposte immunitarie, che possono rivelarsi anche armi pericolose, esiste in natura un complesso sistema atto a regolarne finemente l'attività. Le citochine ad esempio, possono essere prodotte in una forma immatura che viene attivata tramite il taglio operato da specifici enzimi rilasciati solo in determinate condizioni; possono esistere dei recettori solubili, oppure delle proteine dalla funzione analoga, che legandosi alla citochina bersaglio, ne neutralizzano l'azione impedendo che si leghi ai recettori di membrana; inoltre possono esistere delle molecole con la funzione di antagonisti recettoriali che, legandosi al recettore specifico, impediscono il legame della citochina e l'innesco degli eventi biologici che essa influenza. Queste e molte altre forme di controllo dell'attività di una citochina rappresentano un sistema di sicurezza attraverso il quale l'organismo si tutela dalla possibile azione nociva di queste molecole.

   
Conclusioni

L'invecchiamento è caratterizzato da uno stato di infiammazione cronica lieve
che è legato sia alla genetica che alla storia antigenica di ogni individuo. Questo tipo di processo infiammatorio può condurre, alla lunga, alla compromissione di organi e apparati quindi alla riduzione della longevità, incrementando la sensibilità ad alcuni fattori rischio. Le malattie correlate all'età, come l'AD, il PD, l'aterosclerosi, il diabete di tipo 2, l'osteoporosi, possono iniziare a manifestarsi o essere amplificate dall'infiammazione. Per questo motivo lo studio dell'infiammazione, in particolare dell'alterazione nella produzione delle citochine che regolano questo processo, rappresenta una frontiera ancora poco esplorata ma molto promettente. Si possono ipotizzare una serie di interventi atti a ridurre l'incremento delle citochine osservato negli anziani. Ad esempio, potrebbe essere sviluppata una nuova categoria di farmaci antinfiammatori specifici, nei quali l'attività farmacologica sia potenziata, ma allo stesso tempo essi non siano penalizzati da quegli effetti collaterali che attualmente li rendono di difficile somministrazione per lunghi periodi. Un'altra tipologia di intervento potrebbe essere quella di sfruttare, potenziandoli, i meccanismi naturali di controllo dell'attività delle citochine proinfiammatorie. Infatti, la somministrazione di antagonisti recettoriali, di recettori solubili, di anticorpi monoclonali o di molecole chimeriche che neutralizzano l'attività delle citochine, potrebbe costituire l'alternativa più mirata e selettiva all'utilizzo di farmaci che modificano troppo profondamente la fisiologia dell'organismo. Benché tali strategie terapeutiche siano del tutto auspicabili e teoricamente valide, ancora molti studi devono essere effettuati in questo settore, non solo allo scopo di approfondire la comprensione dei meccanismi fini che regolano i processi biologici legati all'infiammazione nell'invecchiamento, ma anche e soprattutto per rendere disponibili all'umanità degli strumenti terapeutici attendibili in un ambito di straordinaria importanza come quello della longevità umana.


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